痛風性關節炎 | 醫學影像學習園地

痛風性關節炎 Gouty arthritis

文/林俊佑,李偉任,高聖勛,翁逸翔


定義

痛風是因尿酸鹽(monosodium urate)結晶沉積在關節或其他組織中,所導致的急性或慢性發炎。其疾病的過程中一定有過高尿酸血症(hyperuricemia),但是並非所有的高尿酸血症患者都會造成臨床上痛風的表現。

流行病學

1‭.‬
男性較女性常見‭(‬男:女‭=‬9:1‭)‬,50歲左右為發生率的高峰。
2‭.‬
痛風為30歲以上的男性最常見發炎性關節炎的原因。
3‭.‬
痛風於更年期前的女性罕見‭(‬因estrogens促使腎臟尿酸鹽的排泄‭)‬
4‭.‬
危險因子:與新陳代謝症候群有關的serum uric acid上升、高血壓‭(‬hypertension‭)‬、慢性腎病變、攝取太多肉類海鮮及乙醇‭‬

病因

Uric acid
為嘌呤代謝的終產物,由腎臟排泄
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臨床表現

一般痛風之自然發展史可分為四個階段﹕
         
A‭.‬
無症狀的高尿酸血症﹕血清尿酸大於6.8mg/dL,但臨床上大多是無症狀。
B‭.‬     
急性痛風性關節炎﹕突然發作,通常是只侵犯單一關節‭ (> ‬75%‭)‬,尤以下肢關節為多。約有‭ ‬≥‭ ‬50%‭ ‬的患者在大姆趾之蹠趾關節‭(‬MTP of great toe‭)‬。多為半夜或晨間劇痛之發作。發作部位紅、腫、熱和極端疼痛。一般疼痛在數小時至一天之內達到高峰,數天至數週後自動緩解。
C‭.‬
不發作期‭(‬intercritical period‭)‬﹕第一次發作後,進入所謂的不發作時期。這段時期完全沒有關節炎的症狀。絕大多數的患者在一年內再發作。
D‭. ‬
慢性痛風石關節炎﹕急性痛風性關節炎反覆發作,若不作有效的控制高尿酸血症,可能有些患者的關節及‭/‬或周遭組織有尿酸單鈉沈積,形成痛風石‭(‬tophi‭)‬,破壞關節,引起關節腫脹,造成永久性的破壞。痛風石可發生於第一大蹠趾、耳輪、肘關節、踝關節、皮下組織、以及內臟器官等。若沉積在腎臟,亦會影響腎臟功能,造成尿酸結石‭(‬uric acid stones‭)‬或尿酸鹽腎病變‭(‬urate nephropathy‭)‬

診斷

1‭.‬
尿酸上升,但可能誤導且不能作為急性發作的診斷。
2‭.‬
關節液抽吸‭(‬arthrocentesis‭)‬:小心不要經由感染區域穿刺,而把感染帶入關節腔中。偏光顯微鏡下會看到針狀的、負向雙折射結晶‭(‬ needle-shaped‭, ‬negatively birefringent crystals‭)‬,白血球:20000~100000‭/‬mm3,大於50%為多核球。感染可和急性發作並存,故還要檢查格蘭氏染色和培養。
3‭.‬ X
光片:早期表現軟組織腫脹,可用排除軟骨鈣化或敗血性變化。晚期會有股頭糜爛與突出的邊緣,痛風石內有軟組織鈣化。

治療

A‭. ‬
急性痛風發作﹕
‭ ‬a‭. ‬
非類固醇抗發炎藥物‭ (‬簡稱NSAID‭) ‬﹕消炎、止痛的作用。
‭ ‬b‭. ‬
秋水仙素‭ (‬Colchicine‭) ‬﹕抑制白血球對晶體之吞噬作用,進而抑制發炎之發生。秋水仙素可能有腹瀉的副作用。此時宜減輕藥量。
‭ ‬c‭. ‬
腎上腺皮質類固醇‭(‬corticosteroid‭)‬:是由腎上腺皮質分泌的含有類固醇化學結構的一類激素,亦即一般俗稱之“類固醇”。
‭ ‬d‭. ‬
不宜服用降尿酸藥物。
B‭. ‬
復發性或慢性痛風發作﹕
‭ ‬a‭. ‬
去除引起高尿酸血症之因素。
‭ ‬b‭. ‬
多喝水:維持每天尿量‭ > ‬1400 ‭ ‬cc
‭ ‬c‭. ‬
當無症狀時,服用降尿酸藥物‭ (‬‭ ‬probenecid‭ ‬‭ ‬allopurinol‭ ‬‭) ‬
‭ ‬d‭. ‬
繼續預防性服用‭ ‬colchicine‭ ‬直至血中尿酸降至正常值數月之後。

痛風的影像特徵

1.Soft Tissue Changes
2.Preservation of Joint Space
3.Bone Erosions(Marginal, Periarticular, Intraosseous)
4.Normal Bone Density
5.Periosteal New Bone
6.Secondary Degenerative Joint Changes
7.Chondrocalcinosis
8.Avascular Necrosis

以下分項敘述:

1.Soft Tissue Changes.
在急性痛風發作時,可能會出現關節滲出液,不過最重要且最易被當成痛風的表徵是tophi(痛風石)。痛風石是局部性軟組織增大,大小可以從5 mm5 cm。而在x光下,tophi的密度看起來會增大(變白)。這些tophi常常好犯在關節旁,且常常在前臂、手肘、手的背測、膝蓋、腳踝、和前腳等這些地方。有時候在痛風石的周圍也會出現鈣化。

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2. Preservation of Joint Space.
痛風另一項具特色且持續性的表徵為Preservation of joint space(關節空間的保存)相較於軟組織會變大、骨頭部分會改變。但痛風後來可能會造成關節空間的喪失當關節軟骨的厚度變薄時。跟風濕性關節炎或牛皮癬關節炎比較起來,痛風比較少造成ankylosis(骨骼黏合)的情形。

3.Bone Erosions.
有三種bone erosions(骨骼侵蝕)的種類:marginal(邊緣性的), periarticular(關節旁的), 以及intraosseous(骨內性的)
3-1.Marginal.
因為關節內的synovial pannus(滑液血管翳)作用在裸露的關節邊緣上,關節內皮質的流失及下層骨骼的流失可以大到2~3 mm,這種骨骼侵蝕的情況後來可能會擴大且牽連到中央關節的地方。
3-2.Periarticular.
遠離關節囊的地方,骨骼侵蝕的等外在壓力是顯著的,特別在軟組織腫脹的地方。這種骨骼侵蝕的模式通常發生在metaphysis(骨骺端)或在diaphysis(骨幹)等處。特色是具有密集的、僵硬的邊緣,且通常具有向外突出到軟組織的尖角(overhanging margin sign)。有時候,邊緣型的骨骼侵蝕也會具有overhanging margin sign
3-3.Intraosseous.
這種骨骼侵蝕的模式發生在受痛風影響關節的附近軟骨之下,造成病人關節皮質或骨骼喪失

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4.Bone Density.
局部性或廣泛性的骨質疏鬆症在痛風上是不常見的,但輕微的軟骨下骨骼的稀疏化可能在急性痛風發作上發生。就痛風此病而言,bone density(骨骼密度)x光表現上是沒有太大差異的
5.Periosteal New Bone.
骨膜上的新骨骼生成有時會可能會造成骨骼皮質厚度增厚,但並不常見
6.Secondary Degenerative Joint Changes.
軟骨下僵硬化、骨骼贅生物、和關節錯位是常見的情形且能反映在X光上面,此種痛風的現象比較容易出現在痛風的後期
7.Chondrocalcinosis.
5%痛風的病人會出現手腕三角軟骨的鈣化、在膝蓋半月板的鈣化、和恥骨連合的鈣化。

痛風好犯的位置(Target Sites of Involvement)
痛風最常好犯的位置在下肢,尤其在腳上(腳大姆指的蹠趾關節最常發生,第二名則為腳第五姆指的蹠趾關節)。而手部和手腕也可能會發生,其他地方包括脊椎、骶髂關節、以及髖關節。

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鑑別診斷

化膿性關節炎(Septic Arthritis)
好犯部位-膝、髖、踝、肘、腕、肩、骨盆等。
X-ray
特徵-關節腔破壞、關節積水、軟組織腫脹、軟骨下皮質骨蟲蛀般破壞(moth-eaten pattern of bone destruction)

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風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis)
好犯部位-(MCP, PIP)、腕、足、頸椎、髖、膝、肩、薦髂關節等
X-ray
特徵-
雙側對稱性分布

早期
關節旁軟組織腫脹、近關節骨質疏鬆、邊緣腐蝕、關節腔一致性消失(uniform loss of joint space)、近關節骨膜炎(juxtaarticular periostitis)、大的偽囊腫(large pseudocyst)
晚期
關節變形、關節黏合
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二水焦磷酸鈣晶體沉積症(Calcium Pyrophosphate Dihydrate Crystal Deposition Disease)
好犯部位-腕、膝、踝、肘、肩、髖等
X-ray
特徵-
軟骨鈣質沉著
纖維軟骨與透明或關節軟骨有點或線的晶體沉積
關節退化軟骨下囊腫、生成骨贅、硬骨與軟骨破碎

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參考資料
Harrisons‭ ‬17e
台大內科學
麻州總醫院內科手冊‭ ‬fourth edition
Essentials of skeletal radiology